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Meine wissenschaftlichen Publikationen 🖊️

v. Eitzen U., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Graeber M.B. (2000) Sequence analysis of the MTCYB gene in Parkinson disease. Neurogenetics 3:47-48.

v. Eitzen U., Egensperger R., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Imai Y., Bise K., Kohsaka S., Mehraein P., Graeber M.B. (1998) Microglia and the development of spongiform change in Creutzfeldt-Jakob disease. J Neuropathol Exp Neurol. 57(3):246-56.

v. Eitzen U., Egensperger R., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Bise K., Mehraein P. Graeber M.B. (1997) Microglial activation and spongiform change in Creutzfeldt-Jakob disease determined by computer-assisted morphometric analysis. In: Research Festival '97, München, Editors: Demant T., Klein H.-G., Seidel D., MMV Medizin Verlag Muenchen, p. 170.

v. Eitzen U., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M, Egensperger R., Mehraein P., Graeber M.B. (1997) Sequence analysis of mitochondrial complex I genes in 23 Parkinson's disease patients. J Neurological Sci 150 (suppl.):42 XVI World Congress of Neurology, Sept. 14-19, 1997,  Buenos Aires, Argentia.

v. Eitzen U., Egensperger R., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Bise K., Mehraein P.and Graeber M.B. (1997) Computerized image analysis of spongiform change and microglial activation in Creutzfeldt-Jakob disease.  Brain Pathol. 7:1380 XIII International Congress of Neuropathology, Sept. 7-12, 1997  Perth, Australia.

v. Eitzen U., Egensperger R., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Bise K., Mehraein P., Graeber M.B. (1997) Quantitative analysis of activated microglia and spongiform change in Creutzfeldt-Jakob disease. Final Symposium of the DFG Study Group: Functions of Glial Cells, June 7-10, 1997, Berlin.

v. Eitzen U., Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Egensperger R., Mehraein P., Graeber M.B. (1997) Mitochondrial DNA sequence variation of complex I genes in Parkinson's disease. Symposium of Neurogenetical Disorders - Diagnosis and Therapy, May 9-10, 1997, Szombathely, Hungary. Neurologe Hamburg Volksdorf

v. Eitzen U., Meier-Tackmann D., Agarwal D.P., Goedde H.W. (1994) Detoxification of c. by human aldehyde dehydrogenase isozymes. Cancer letters 76: 45-49.

v. Eitzen U., Meier-Tackmann D., Agarwal D.P., Goedde H.W. (1993) Human aldehyde dehydrogenases and detoxification of c. Medizinische Genetik 3:130.

Katofsky I, Backhaus J, Junghanns K, Rumpf HJ, Hüppe M, von Eitzen U, Hohagen F.
Effectiveness of a cognitive behavioral self-help program for patients with primary insomnia in general practice - a pilot study. Sleep Med. 2012 May;13(5):463-8. doi: 10.1016/j.sleep.2011.12.008. Epub 2012 Feb 17.

Grasbon-Frodl E.M., Kösel S., Sprinzl M., v. Eitzen U., Mehraein P., Graeber M.B. (1999) Two novel point mutations of mitochondrial tRNA genes in histologically confirmed Parkinson disease. Neurogenetics.  2(2):121-7.

Egensperger R., Kösel S., v. Eitzen U., Graeber M.B. (1998) Microglial activation in Alzheimer disease: Association with APOE genotype. Brain Pathol. 8(3):439-47.

Graeber M.B., Grasbon-Frodl E., v. Eitzen U., Kosel S. (1998) Neurodegeneration and aging: role of the second genome. J Neurosci Res. 52(1):1-6.

Kösel S., Grasbon-Frodl E.M., Mautsch U., Egensperger R., v. Eitzen U., Frishman D., Hofmann S., Gerbitz KD., Mehraein P., Graeber M.B. (1998) Novel mutations of mitochondrial complex I in pathologically proven Parkinson disease. Neurogenetics. 1998 Mar;1(3):197-204.

Graeber M.B., v. Eitzen U., Grasbon-Frodl E., Egensperger R., Kösel S. (1997) Microglia: A "sensor" of pathology in the human CNS. In: Research in Legal Medicine. Editor: Oehmichen M., Schmidt-Römhild Verlag, Lübeck. Neurologe Hamburg.

Kösel S., Egensperger R., v. Eitzen U., Mehraein P., Graeber M.B. (1997) On the question of apoptosis in the Parkinsonian substantia nigra. Acta Neuropathol. 93:105-108.

Agarwal D.P., v. Eitzen U., Meier-Tackmann D., Goedde H.W. (1995) Metabolism of c. by aldehyde dehydrogenases. In: Advances in Experimental Medicine and Biology: Enzymology and Molecular Biology of Carbonyl Metabolism 5. Editors: Weiner H., Holmes R.S. and Wermuth B, New York, pp. 115-122.

Meier-Tackmann D., Eckey R., Wolff C., v. Eitzen U., Agarwal D.P., Goedde H.W. (1993) Tumor-associated aldehyde dehdrogenase (ALDH 3): Expression in different human tumor cell lines with and without treatment with 3-methy. In: Advances in Experimental Medicine and Biology, vol.328: Enzymology and Molecular Biology of Carbonyl Metabolism 4. Editors: Weiner H., Wermuth B and Crabb D.W., New York, pp. 115-122.

Grasbon-Frodl E. M., Kösel S., v. Eitzen U., Mehraein P., Graeber M. B. (1997) Sequence analysis of mitochondrial tRNA genes in Parkinson’s disease. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Neurogenetik, Sept. 1997, Bochum. Neurologe Hamburg.

Egensperger R., Kösel S., v. Eitzen U., Graeber M.B. (1997) Association between apolipoprotein E genotype and microglial activation in Alzheimer disease. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Neurogenetik, Sept. 1997, Bochum.

Kösel S., v. Eitzen U., Grasbon-Frodl E., Egensperger R., Mehraein P., Graeber M.B. (1996) Sequence analysis of mitochondrial complex I genes in histologically confirmed Parkinson`s disease. Workshop Neurogenetik Deutschland, Ulm Oktober 1996. Medizinsche Genetik 8:289. Neurologe Hamburg Volksdorf.

Kösel S., Egensperger R., v. Eitzen U., Mehraein P., Graeber M.B. (1996) No evidence for a significant contribution of apoptosis to cell death in Parkinson`s disease. 41. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neuropathologie und Neuroanatomie, Hannover September 1996. Clinical Neuropathology 15:279.

Graeber M.B., Kösel S., v. Eitzen U., Grasbon-Frodl E., Egensperger R., Mehraein P., (1996) Morbus Parkinson als komplexe genetische Krankheit. In: Research Festival Grosshadern '96, München Oktober 1996. Editors: Klein H.-G., Seidel D., MMV Medizin Verlag München, München, p. 314.
 Januar 2021 – Parkinsonkranke zeigen eine bessere Impulskontrolle etwa in Bezug auf Spielsucht, Hypersexualität oder Fressattacken, wenn die Therapie eine Hirnsti­mulation umfasst und nicht nur rein medikamentös ist. Das berichtet ein deutsch-französisches Konsortium, an der auch ein Team der Philipps-Universität in Marburg beteiligt ist, in der Fachzeitschrift Lancet Neurology

Typische Auswirkungen der Parkinsonkrankheit wie Zittern, verlangsamte Bewegung oder Muskelsteifigkeit beruhen auf einer veränderten Aktivität der Nervenzellen in tiefliegenden Regionen des Gehirns. „Durch moderne Medikamente sind die Symptome gut zu behandeln“, erläuterte der Direktor der Klinik für Neurologie am Standort Marburg des Universitätsklinikums Gießen und Marburg, Lars Timmermann. Er gehört auch dem Steuerungskomitee für die EARLYSTIM-Studie an. Die Arzneimittel bewirkten indes oftmals schwerwiegende Verhaltensstörungen, gerade bei jungen Patienten: Der Neurologe nennt Spielsucht, zu viel Lust auf Sex, Fressattacken und krankhaften Kaufrausch als Beispiele.


Behandlung an tiefen Hirnkernen

Bei einer tiefen Hirnstimulation setzt die Behandlung direkt an tiefen Hirnkernen an. Ein solcher Hirnschrittmacher erlaubt es, die Medikamentengabe erheblich zu reduzieren. „Wir wollten herausfinden, ob die tiefe Hirnstimulation auch Verhaltens­störungen verringert“, erläutert die Co-Autorin Carmen Schade-Brittinger. Die EARLYSTIM-Studie schließt 251 Patienten ein, die über einen Zeitraum von 2 Jahren beobachtet wurden. Die Teilnehmer waren im Schnitt knapp 8 Jahre lang an Parkinson erkrankt.

Schon vor 5 Jahren berichtete das Team der EARLYSTIM-Studie, dass sich die Lebens­qualität von Parkinsonpatienten verbessert, wenn sie zusätzlich zu Medikamenten frühzeitig Hirnstimulationen erhielten. Die Forschungsgruppe nahm sich die Daten nun erneut vor. Um die Verhaltensänderungen der Patienten zu messen, griff sie auf einen neu entwickelten psychiatrischen Bewertungsmaßstab zurück, den „Ardouin Scale of Behavior in Parkinson’s Disease“.

Laut der Auswertung verringerten sich die Verhaltensauffälligkeiten der Patienten, ohne dass diese vermehrt gegengerichtetes Verhalten zeigten, etwa Apathie, Depression oder Ängstlichkeit.

„Unsere Befunde erlauben einen Kurswechsel in der Behandlung“, schlussfolgert Timmermann. Während bislang jede Form von Verhaltensstörung als Hindernis für chirurgische Eingriffe gegolten habe, sollte ein Kontrollverlust eher dazu führen, Parkinsonpatienten eine Tiefenstimulation angedeihen zu lassen.
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